银屑病的发病机制是一个复杂的免疫网络失调的过程，以先天免疫和适应性免疫的相互作用为基础，多种细胞因子（特别是 IL-17、TNF-α 和 IL-23）在其中发挥关键作用，最终导致皮肤炎症和过度增生。针对这些关键细胞因子和通路的生物制剂已成为银屑病治疗的重要手段。

• 模拟疾病病理生理过程：NHP皮肤的屏障功能、免疫反应通路与人类更为接近，能更真实地模拟银屑病复杂的免疫炎症级联反应。
• 评估药物的靶向性和有效性：NHP的药物代谢酶系统与人类更相似，药物在NHP体内的药代动力学特征和靶点效应更具临床预测价值。
• 进行长期药效学和安全性评价：NHP模型的生理参数更接近人类，更适用于长期给药和慢性疾病模型研究。

实验设计概要：

动物：成年食蟹猴（Cynomolgus Macaque）

诱导：局部涂抹IMQ乳膏，经皮吸收

给药部位：背部特定区域 (标准化面积)

分组：

Vehicle组：IMQ刺激+Vehicle对照 (凡士林)

Treatment组：IMQ刺激+治疗药物 (Daivobet)

评价指标：

• 皮损评分：基于红斑、渗出、脱屑等指标的模型严重程度量化评分系统

• 皮肤组织病理学：病理切片评估表皮增生、炎症浸润等病理特征

• 炎症因子分析：皮肤组织匀浆或血清中关键细胞因子表达水平检测

• 基因分析：通过RT-qPCR法评估银屑病相关基因的表达情况，包括炎症因子以及银屑病相关的角蛋白标志物

• 其他指标：皮肤重量、病灶面积、表皮厚度等（可选）

实验数据示例

2、皮损评分趋势      

IMQ刺激后，Vehicle组和Treatment组皮损评分均显著升高，模型成功建立。在Daivobet治疗后，皮损评分显著降低 (p<0.05)，表明药物具有治疗效果。Vehicle组皮损评分持续较高。

3、病理学结果        
组织病理学分析显示，模型组皮肤呈现明显的表皮棘层肥厚、角化过度、真皮炎症细胞浸润等病理特征，与人类银屑病病理改变相似。Daivobet治疗组病理学改变较模型组显著减轻。

• 高度的疾病模拟性：NHP模型在病理生理和免疫学特征上更接近人类银屑病，为临床转化研究提供更可靠的模型基础。
• 全面的评价体系：皮损、炎症因子、基因分析等多维度评价指标体系，可深入评估药物的病理学、免疫学和临床相关疗效。
• 成熟的技术平台：标准化的模型构建和评价流程，确保实验数据的可靠性和可重复性。
• 加速药物研发进程：为靶向银屑病的新药研发提供高质量的临床前数据，助力药物快速进入临床试验阶段。